Zašto neki ljudi dobiju dijabetes nakon inficiranja koronom?

Lekare zabrinjava sve veći broj pacijenata koji su dobili dijabetes ili dok su bili inficirani virusom, ili ubrzo nakon što su preležali infekciju.

Više različitih teorija je predstavljeno da bi se objasnilo povećanje broja takvih pacijenata. Jedna od njih je da virus inficira ćelije pankreasa preko receptora ACE2 koji je otkriven i na površini ćelija pluća, te remeti njihovu proizvodnju insulina, hormona koji pomaže telu da reguliše nivoe glukoze u krvi. Alternativna teorija je da se previše burnom reakcijom antitela na virus mogu oštetiti ćelije pankreasa ili da možda zbog upale na nekom drugom mestu u telu tkiva slabije reaguju na insulin.

Profesor Šuibing Čeng iz Medicinskog centra Veil Kornel u Njujorku je analizirao različite ćelije i organoide, grupe ćelija proizvedene u laboratoriji koje oponašaju funkciju organa, da bi utvrdio koje od njih mogu biti inficirane kovidom 19. Rezultati su pokazali da mogu da budu inficirani organoidi pluća, debelog creva, srca, jetra i pankreasa, kao i ćelije mozga zadužene za proizvodnju dopamina.

Dodatnim eksperimentima je otkriveno da su infekciji podložne i beta-ćelije koje proizvode insulin u okviru pankreasa i da čim su zaražene, proizvode manje insulina i luče hormone koje obično prave drugačije ćelije pankreasa.

„To zovemo transdiferencijacija“, rekao je Čen koji je rezultate svog istraživanja predstavio u sredu na godišnjem zasedanju Evropskog udruženja za studije o dijabetesu. „U suštini, menja se njihova ’ćelijska sudbina’, pa umesto da budu postojane beta-ćelije koje luče dosta insulina, one počinju da mešaju različite hormone. To bi moglo da pruži dodatni uvid u patološke mehanizme kovida 19.“

Naučnici su ispitali sličan fenomen kod pojedinaca koji imaju dijabetes tip 2 mada se oboljenje više dovodi u vezu sa tim što tkiva tela postaju manje osetljiva na insulin.

Još uvek nije poznato da li su promene izazvane kovid-infekcijom dugotrajne. „Međutim, znamo da je kod nekih pacijenata kojima je nivo glukoze u krvi bio veoma nestabilan dok su ležali na intenzivnoj nezi i oporavljali se od kovida 19 ponovo uspostavljena kontrola glukoze“, rekao je Čen, ukazujući da to znači da dijebetes neće kod svih pacijenata biti trajan.

U okviru jednog drugog istraživanja profesor Frančesko Dota sa Univerziteta u Sijeni u Italiji i njegove kolege su potvrdili da kovid 19 napada ćelije pankreasa tako što targetira protein ACE2, odnosno angiotenzin-konvertujući enzim na njihovoj površini i da beta-ćelije koje proizvode insulin pokazuju naročito visoke nivoe ovog proteina.

Oni takođe ukazuju da se nivoi ACE2 povećavaju tokom upale, što je značajno zbog toga što ljudi koji od ranije imaju dijabetes tip 2 možda imaju i upalu pankreasa. „To znači da bi ove beta-ćelije koje proizvode insulin mogle da budu još podložnije virusnoj infekciji kada su pod upalom“, rekao je Dota, preneo je Gardijan.

To bi moglo da znači da su ljudi koji već imaju dijabetes ili predijabetes (kada je nivo šećera u krvi viši od fizioloških vrednosti, a opet ispod dijagnostičkih kriterijuma za dijabetes) u većem riziku od poremećaja rada pankreasa ako se zaraze kovidom 19, što Dota planira da istraži. „Pacijenti s dijabetesom generalno nisu podložniji infekciji kovidom 19 u smislu učestalosti, ali kada se zaraze, dolazi do većih komplikacija i poremećaja u metabolizmu“, rekao je profesor.

Profesor Frančesko Rubino, načelnik odeljenja za metaboličku hirurgiju u Kings koledžu u Londonu, je rekao da „izgleda da su ove studije dosledne u podupiranju bioloških principa ideje da bi kovid 19 mogao da poveća rizik od pojave dijabetesa kod ljudi koji imaju predispozicije za oboljenje ili čak potencijalno i kod onih koji je nemaju“.

On je jedan od lidera međunarodnih napora da se uspostavi globalna baza podataka o slučajevima dijabetesa koji se dovode u vezu s kovidom 19 u cilju boljeg razumevanja da li infekcija može da izazove novi oblik dijabetesa ili da bude okidač za reakciju u telu koja može da dovede do dijabetesa tipa 1 ili 2.

„Da li su takve promene dovoljne da bi se virusu omogućilo da izazove dijabetes je pitanje na koje ove studije ne daju odgovore, ali nam daju još jedan razlog da verujemo da za to postoji mogućnost“, rekao je.

Međutim, ovo ne mora da bude jedini način na koji virus povećava rizik od dijabetesa. „Jedna od stvari koje vidimo, bar u kliničkom smislu, jeste da su u pojedinim slučajevima pacijenti koji su već imali dijabetes tip 1 počeli da pokazuju snažnu insulinsku rezistenciju koja je tipična za dijabetes tip 2. To može da ukazuje na problem s tim kako ćelije na drugim mestima u telu reaguju na insulin posle infekcije kovidom 19“, rekao je Rubino.

Dr Lusi Čejmbers iz britanske organizacije Dijabetes UK je rekla da su „ljudi sa dijabetesom neuporedivo više pogođeni kovidom 19, a mnogi koji su imali oboljenje pre zaražavanja su umrli. Dijabetes je utvrđeni faktor rizika za pojavu ozbiljnog oboljevanja od kovida 19 i pojavljuju se dokazi da kovid 19 može da bude okidač za nove slučajeve dijabetesa, ali kako su ove dve bolesti biološki povezane još nije potpuno utvrđeno“.

„Ovo istraživanje produbljuje naše razumevanje kako dolazi do biološke interakcije dijabetesa i kovida 19. To će pomoći u nalaženju novih efikasnih načina da se leče oni koji su u riziku ili žive sa dijabetesom, a koji imaju kovid 19. Vakcinacija protiv kovida 19, uključujući i ’buster’ dozu kada je na raspolaganju, i dalje je najbolji oblik zaštite od virusa“, rekla je Čejmbers.